Hipertrofia miofibrylarna – ABC treningu siłowego

Hipertrofia miofibrylarna to zjawisko związane ze wzrostem mięśni szkieletowych w odpowiedzi na trening siłowy. Jest to kluczowy proces dla budowania masy mięśniowej i siły, a zrozumienie tego zjawiska może pomóc Ci w osiągnięciu Twojego celu, niezależnie czy jesteś kulturystą, osobą trenującą rekreacyjnie czy sportowcem wytrzymałościowym. W tym artykule omówię szczegółowo proces wzrostu mięśni w oparciu o hipertrofię miofibrylarną, oraz pokażę różnice między tym rodzajem hipertrofii a hipertrofią sarkoplazmatyczną.

Rodzaje hipertrofii – czyli jak rosną nasze mięśnie?

Hipertrofia miofibrylarna jest jednym z dwóch głównych rodzajów hipertrofii – drugim jest hipertrofia sarkoplazmatyczna. Hipertrofia miofibrylarna polega na zwiększeniu ilości i grubości miofibryli – białek kurczliwych odpowiedzialnych za skurcz mięśni (1). Jest to proces, który prowadzi do wzrostu siły mięśniowej, gdyż zwiększa się liczba i wielkość elementów kontrakcyjnych. W największym uproszczeniu, wywołując ten rodzaj hipertrofii, budując mięśnie zbudujemy także siłę.

Drugi rodzaj wzrostu mięśni – hipertrofia sarkoplazmatyczna odnosi się do zwiększenia objętości sarkoplazmy – płynu otaczającego miofibryle w mięśniach (2). Hipertrofia sarkoplazmatyczna wpływa na wzrost objętości mięśni, ale niekoniecznie na ich siłę.

Jak wywołać hipertrofię miofibrylarną

Głównym bodźcem wywołującym hipertrofię miofibrylarną jest trening siłowy z dużą intensywnością. Przykładem takiego treningu może być podnoszenie ciężarów, trening funkcjonalny czy ćwiczenia z masą własnego ciała, jednak niezależnie od wybranej formy treningu, musi być on faktycznie wymagający by wywołał odpowiedni bodziec.

W przypadku gdy trening siłowy będzie odpowiednio wymagający, w naszych mięśniach wystąpią mikrourazy włókien mięśniowych, które z kolei doprowadzą do wystąpienia procesu regeneracji i odbudowy (3).

W wyniku tego procesu, organizm adaptuje się do wysiłku poprzez zwiększenie grubości włókien mięśniowych, co prowadzi do wzrostu mięśni i siły. Kluczowym czynnikiem stymulującym ten proces jest aktywacja białka sygnałowego mechanotransdukcji, mTOR (mammalian target of rapamycin) (4). Białko to odgrywa kluczową rolę w regulacji syntezy białek i jest odpowiedzialne za wzrost mięśni szkieletowych.

Trening siłowy również stymuluje wydzielanie hormonów anabolicznych, takich jak testosteron, hormon wzrostu oraz IGF-1 (insulin-like growth factor 1) (5). Te hormony stymulują syntezę białek i wpływają na rozwój mięśni szkieletowych, sprzyjając hipertrofii miofibrylarnej.

Adnotacja: o ile w przypadku treningu siłowego u mężczyzn, wyrzut testosteronu jest znaczący, o tyle w przypadku kobiet jest niewielki lub zerowy (1 badanie wykazało wzrost, kilka innych – brak efektu). W przypadku badania które wykazało wzrost testosteronu u kobiet został on określony jako krótkotrwały.

Optymalizacja treningu siłowego dla wzrostu masy mięśniowej

Jeśli Twoim celem jest wzrost mięśni połączony ze wzrostem siły – czyli dokładnie to, co daje hipertrofia miofibrylarna – warto stosować się do kilku zasad w treningu siłowym. Poniżej wyszczególniłem najważniejsze z nich.

• Intensywność treningu: Ćwiczenia z większym obciążeniem (70-85% maksymalnego jednorazowego wyniku) są bardziej efektywne w stymulowaniu hipertrofii miofibrylarnej (6). Intensywny trening powoduje większe uszkodzenia włókien mięśniowych, co prowadzi do większej adaptacji. Warto przy tym pamiętać że ćwiczenia wielostawowe dają znacznie większy efekt w kontekście wyrzutu hormonów, a jednym z najlepszych ćwiczeń pod tym względem jest przysiad ze sztangą z tyłu.
• Objętość treningu: Chociaż trening z dużą intensywnością jest kluczowy, równie ważna jest odpowiednia objętość treningu. Wykonywanie 3-6 serii na każdą grupę mięśniową, 2-3 razy w tygodniu, jest optymalnym rozwiązaniem dla wzrostu mięśni (7)
• Progresja obciążenia: Stale zwiększanie obciążenia w trakcie treningów jest niezbędne dla kontynuowania adaptacji mięśniowej. Progresja może być osiągnięta poprzez zwiększanie ciężaru, ilości serii lub powtórzeń (8). Innym modelem progresji może być stosowanie progresywnie trudniejszych wariantów danego ćwiczenia, lub zwiększenie czasu, przez jaki mięśnie znajdują się pod napięciem.
• Czas regeneracji: Odpoczynek między seriami powinien wynosić około 2-3 minut, co pozwala mięśniom odzyskać siły przed kolejnym wysiłkiem (9). Dostateczna regeneracja między treningami tych samych partii mięśniowych (48-72 godziny) również jest kluczowa dla optymalnej hipertrofii miofibrylarnej. Czas odpoczynku można skrócić jeśli pracujemy w superseriach angażujących różne partie mięśniowe (np. seria w której na zmianę wykonujemy przysiad ze sztangą z tyłu i podciąganie).
• Właściwe odżywianie: Dostarczanie odpowiedniej ilości białka jest istotne dla syntezy białek mięśniowych. Zaleca się spożywanie 1,6-2,2 g białka na kilogram masy ciała dziennie (10). Warto również zadbać o dostarczenie odpowiedniej ilości kalorii oraz mikro i makroskładników.
• Suplementacja: o ile podstawowym źródłem “paliwa” dla naszego organizmu powinno być to, co dostarczamy mu z diety, o tyle pewne suplementy mają udowodnioną naukowo skuteczność w budowie masy mięśniowej. Szczególnie godna uwagi w tym względzie jest kreatyna, która daje dobre efekty w zakresie przyrostu masy mięśniowej i siły, a jednocześnie jest bezpieczna.

Podsumowanie: hipertrofia miofibrylarna

Hipertrofia miofibrylarna jest kluczowym procesem odpowiedzialnym za wzrost mięśni szkieletowych i siły. Abyś mógł osiągnąć optymalne tempo wzrostu masy mięśniowej, ważne jest stosowanie intensywnego treningu siłowego, odpowiedniej objętości treningu, progresji obciążenia, dostatecznej regeneracji oraz właściwego żywienia. Zrozumienie mechanizmów tego procesu może pomóc w osiągnięciu lepszych wyników zarówno dla sportowców, jak i osób uprawiających trening siłowy.

1. Schoenfeld, B. J. (2010). The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training. Journal of Strength and Conditioning Research, 24(10), 2857-2872.
2. Fry, A. C. (2004). The role of resistance exercise intensity on muscle fibre adaptations. Sports Medicine, 34(10), 663-679.
3. Damas, F., Phillips, S. M., Lixandrão, M. E., Vechin, F. C., Libardi, C. A., Roschel, H., … & Ugrinowitsch, C. (2016). Early resistance training-induced increases in muscle cross-sectional area are concomitant with edema-induced muscle swelling. European Journal of Applied Physiology, 116(1), 49-56.
4. Bodine, S. C., Stitt, T. N., Gonzalez, M., Kline, W. O., Stover, G. L., Bauerlein, R., … & Yancopoulos, G. D. (2001). Akt/mTOR pathway is a crucial regulator of skeletal muscle hypertrophy and can prevent muscle atrophy in vivo. Nature Cell Biology, 3(11), 1014-1019.
5. Kraemer, W. J., & Ratamess, N. A. (2005). Hormonal responses and adaptations to resistance exercise and training. Sports Medicine, 35(4), 339-361.
6. Ratamess, N. A., Alvar, B. A., Evetoch, T. K., Housh, T. J., Kibler, W. B., Kraemer, W. J., & Triplett, N. T. (2009). American College of Sports Medicine position stand: Progression models in resistance training for healthy adults. Medicine and Science in Sports and Exercise, 41(3), 687-708.
7. Schoenfeld, B. J., Ogborn, D., & Krieger, J. W. (2016). Effects of resistance training frequency on measures of muscle hypertrophy: a systematic review and meta-analysis. Sports Medicine, 46(11), 1689-1697.
8. Rhea, M. R., Alvar, B. A., Burkett, L. N., & Ball, S. D. (2003). A meta-analysis to determine the dose-response relationship for strength development. Medicine and Science in Sports and Exercise, 35(3), 456-464.
9. de Salles, B. F., Simão, R., Miranda, F., da Silva Novaes, J., Lemos, A., & Willardson, J. M. (2009). Rest interval between sets in strength training. Sports Medicine, 39(9), 765-777.
10. Morton, R. W., Murphy, K. T., McKellar, S. R., Schoenfeld, B. J., Henselmans, M., Helms, E., … & Phillips, S. M. (2018). A systematic review, meta-analysis, and meta-regression of the effect of protein supplementation on resistance training-induced gains in muscle mass and strength in healthy adults. British Journal of Sports Medicine, 52(6), 376-384.